【williamhill英国官网宣】（闫瑞峰 文/图）近日，williamhill英国官网校区智能学部生态环境学院城乡水资源与水环境全国重点实验室王爱杰教授团队韩京龙教授等在新污染物影响受纳河流温室气体生成的生物学机制方面取得重要研究进展。研究成果以《新污染物压力下微生物通过重构防御-产能策略促进受纳河流温室气体产生》（Emerging contaminant stress promotes greenhouse gas production through microbial defence–energy trade-off in receiving rivers）为题，发表在《自然·水》（Nature Water）期刊上，为认识和管控水环境中新污染物驱动的生态风险温室效应提供了全新视角。

接纳污水厂排水的受纳河流，既是新污染物的汇集区，也是二氧化碳、甲烷和氧化亚氮等温室气体产生的热区。但新污染物调控温室气体生成的生物学机制仍然未知，为此研究团队开展了长周期、系统性研究，发现污水处理厂虽然削减了大部分新污染物，但受纳河流下游新污染物残留浓度增加、细胞毒性和温室效应增强，其中药品与个人护理品、农药是生态风险和温室效应变化的主要驱动因素。现场取样的宏基因组分析发现，受纳河流下游微生物群落外排泵、生物膜形成和P450解毒等防御功能下降，而与温室气体生成相关的碳氮代谢功能增强。半连续微宇宙实验进一步证实，在新污染物选择压力下，微生物会在转录层面抑制高耗能防御过程，同时增强呼吸、发酵和碳氮转化等产能途径。酶活性和代谢物分析显示，新污染物暴露首先引发氧化应激和短暂能量耗竭，随后碳流与ATP供应逐步恢复，表明微生物通过重构防御策略，将有限资源转向依赖碳氮代谢的能量维持，促进温室气体生成。

图1：新污染物促进受纳河流下游温室气体生成机制概要图

半连续微宇宙实验中，富含新污染物的体系表现出明显的转录重编程：外排泵、群体感应和P450解毒等高耗能防御过程受到抑制，而糖酵解、恩特纳-杜多罗夫途径、呼吸、发酵和碳氮转化相关通路被激活，为温室气体生成提供了代谢基础。

图2：半连续微宇宙中的生物化学分析。（图a–b）14天培养期间R1、W4和TRE组新污染物浓度和细胞毒性的时间变化；（图c）温室气体浓度/TOC消耗；（图d–g）宏转录组分析（R1：上游河水，W4：污水厂出水，TRE：去除新污染物并补充TOC浓度的W4）

酶与代谢物分析表明，新污染物暴露引发持续氧化损伤、短暂抗氧化响应和早期能量耗竭，随后乙酰辅酶A、柠檬酸合酶活性和ATP水平恢复，同时氧化亚氮倾向净积累。这种时序性代谢调整揭示了微生物由高成本防御向能量维持的转变，形成“防御-产能权衡”，有利于温室气体生成，为新污染物驱动的水生态风险温室效应提供了生物学证据。

图3：半连续微宇宙中的酶活性和代谢物含量。（图a–c）氧化损伤和抗氧化防御指标；（图d–f），ATP和CO₂/CH₄相关的碳转化指标;（图g-i）N₂O相关的氮转化指标

图4：新污染物选择压力下的微生物防御—产能权衡机制

上述结果表明，污水处理厂排水中残留的新污染物仍持续威胁水生态系统健康，并通过重构微生物防御-产能策略促进受纳水体碳排放。因此，团队建议通过更加高效低碳的氧化还原技术在水处理过程中有效消除新污染物，减少其对受纳水体的生态风险。

深圳校区智能学部生态环境学院王爱杰教授和韩京龙教授为论文共同通讯作者。闫瑞峰博士为论文第一作者。中国科学院生态环境研究中心韩颖楠研究员作为重要作者参与研究，深圳校区梁斌教授、高淑红教授，中国科学院生态环境研究中心孙移鹿研究员参与研究。该研究得到国家自然科学基金、深圳市科技计划等支持。特别感谢北京景盛达环保科技有限公司在场地工作中的支持。（编辑 谢梁晖 审核 张惠屏 陈南坤）

论文链接：https://doi.org/10.1038/s44221-026-00704-y